Хобл у детей симптомы диагностика лечение

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Русский лекарь

Войти через uID

Каталог статей

Стандарты лечения хронической обструктивной болезни легких у детей

Протоколы лечения хронической обструктивной болезни легких у детей

Современные методы лечения ХОБЛ у детей

Стандарты лечения ХОБЛ у детей

Протоколы лечения ХОБЛ у детей

1.установление окончательного диагноза и выработка тактики лечения;

2. ликвидация воспалительных проявлений в легких;

3. ликвидация симптомов бронхообструкции, симптомов интоксикации и коррекция

4. улучшение качества жизни.

Длительность лечения: 21 день.

J44.1 Хроническая обструктивная легочная болезнь с обострением неуточненная

J44.9 Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная

J44.8 Другая уточненная хроническая обструктивная легочная болезнь

J45.8 Смешанная астма

J43.0 Синдром Мак-Леода

J43.9 Эмфизема (легкого) (легочная).

путей, которое частично обратимо. Снижение проходимости дыхательных путей носит прогрессирующий характер и связано с воспалительным ответом легких на пылевые частицы или дым, табакокурение, загрязнение атмосферного воздуха.

ХОБЛ — болезненное состояние, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией легких на вредоносные частицы и газы.

Табл. 1. Факторы риска ХОБЛ:

Профессиональные вредности (кадмий, кремний)

Низкое социально-экономическое положение

Пассивное курение в детском возрасте

Высокий уровень IgE

Семейный характер заболевания

Дефицит витамина C

Табл. 2. Классификация:

1. прогрессирующий кашель и одышка;

2. отсутствие эффекта от проводимой терапии на предыдущих этапах лечения;

3. невозможность установления диагноза без инвазивных методов и необходимость выбора тактики лечения.

1. Общий анализ крови;

2. Общий анализ мочи;

3. Консультация аллерголога.

Клиническая картина ХОБЛ характеризуется однотипными клиническими проявлениями — кашлем и одышкой, несмотря на неоднородность заболеваний, ее составляющих. Степень их выраженности зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации.

Хронический кашель (приступообразный или ежедневный. Часто продолжается целый день; изредка только ночью), хроническое выделение мокроты (любой случай хронического выделения мокроты может указывать на ХОБЛ), острые бронхиты (многократно повторяются), одышка (прогрессирующая. Постоянная, усиливается при физической нагрузке, инфекциях дыхательных путей).

1. Общий анализ крови;

2. Общий анализ мочи;

3. Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) — (FVC);

4. Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) — (FEV1);

5. Исследование мокроты – цитологическое, культуральное.

1. Подсчет отношения ОФВ1/ФЖЕЛ (FEV1/FVC);

2. Бронходилятационные тесты;

4. Исследование с физической нагрузкой;

5. Иммунологические методы;

6. Рентгенологические методы;

7. Компьютерная томография;

8. Бронхологическое ииследование.

1. Бронхолитическая терапия.

2. Муколитическая терапия.

3. Антибактериальная терапия.

4. Массаж грудной клетки.

5. Противовоспалительная терапия: М-холинолитики селективные, пролонгированные симпатомиметики, по показаниям — кортикостериоды, кромоны (ингаляционные).

6. Иммуннокоррекция (по показаниям).

7. Антибиотики (по показаниям).

8. Реабилитационная терапия.

9. Бронходилатирующая терапия.

Предпочтение отдается применению ингаляционных форм бронхолитиков.

Из существующих бронхорасширяющих средств в лечении ХОБЛ используются холинолитики, b2-агонисты и метилксантины. Последовательность применения и сочетание этих средств зависит от тяжести заболевания, индивидуальных особенностей его прогрессирования.

Антихолинергические препараты – М-холинолитики.

Ведущим патогенетическим механизмом бронхообструкции при ХОБЛ является холинергическая бронхоконстрикция, которая может быть ингибирована антихолинергическими (АХЭ) препаратами.

b2-агонисты (фенотерол 50 мг, сальбутамол 100 мкг, тербуталин 100 мкг) обладают быстрым действием на бронхиальную обструкцию (при сохранившемся обратимом ее компоненте).

В лечении ХОБЛ среднего и тяжелого течения использование b2-агонистов в сочетании с холинолитиками позволяет потенцировать бронхорасширяющее действие и существенно уменьшить суммарную дозу b2-агонистов, тем самым снизить риск побочного действия последних. Преимуществами комбинации являются также воздействие на два патогенетических механизма бронхообструкции и быстрое начало бронхолитического действия. Для этой цели весьма удобны фиксированные комбинации препаратов в одном ингаляторе: (ипратропиум бромид 20 мкг + фенотерол 50 мкг).

При недостаточной эффективности холинолитиков и b2-агонистов следует присоединить препараты метилксантинового ряда (теофиллин капс.100 мг).

Применение пролонгированных форм теофиллина очень удобно, особенно при ночных проявлениях болезни. Замена одного препарата метилксантина на другой также может повлиять на уровень препарата в крови, даже при сохранении прежних доз.

Амброксол 30 мг стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости за счет деполимеризации кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи и выработки нейтральных мукополисахаридов бокаловидными клетками.

Ацетилцистеин100 мг, в гранулах по 200мг.

Карбоцистеин сироп 200 мл нормализует количественное соотношение кислых и нейтральных сиаломуцинов бронхиального секрета.

Показанием для кортикостероидной (КС) терапии при ХОБЛ является неэффективность максимальных доз средств базисной терапии — бронхорасширяющих средств.

Эффективность кортикостероидов в качестве средств, уменьшающих выраженность

бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ, неодинакова. Лишь у 10-30% пациентов при их применении улучшается бронхиальная проходимость. Для того, чтобы решить вопрос о целесообразности систематического применения кортикостероидов, следует провести пробную пероральную терапию: 20-30 мг/сутки из расчета 0,4-0,6 мг/кг (по преднизолону) в течение 3 недель. Нарастание ответа на бронхолитики в бронходилатационном тесте на 10% от должных величин ОФВ1 или увеличение ОФВ1, по крайней мере, на 200 мл за это время свидетельствуют о положительном влиянии кортикостероидов на бронхиальную проходимость и могут быть основанием для длительного их применения.

Если при тест-терапии КС улучшается бронхиальная проходимость, что позволяет эффективно доставлять ингаляционные формы препаратов в нижние отделы дыхательных путей, больным назначают ингаляционные формы КС 100 мкг/доза.

Системное применение КС влечет за собой большой спектр побочных эффектов, среди которых особое место принадлежит общей стероидной миопатии (в т.ч. и дыхательной мускулатуры).

При ингаляционном их применении перечень осложнений сужается до грибковой и

бактериальной суперинфекции дыхательных путей, но и лечебный эффект наступает медленнее.

Коррекция дыхательной недостаточности Коррекция дыхательной недостаточности достигается путем использования оксигенотерапии, тренировки дыхательной мускулатуры. Следует подчеркнуть, что интенсивность, объем и характер медикаментозного лечения зависят от тяжести состояния и соотношения обратимого и

необратимого компонентов бронхиальной обструкции. При истощении обратимого компонента характер проводимой терапии меняется. На первое место выходят методы, направленные на коррекцию дыхательной недостаточности. При этом объем и интенсивность базисной терапии сохраняются.

Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин)

кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции легких с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

В период стабильного течения ХОБЛ антибактериальная терапия не проводится.

В холодное время года у больных ХОБЛ нередко возникают обострения инфекционного происхождения. Наиболее часто их причиной являются Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis и вирусы. Антибиотики назначают при наличии клинических признаков интоксикации, увеличении количества мокроты и появлении в ней гнойных элементов. Обычно лечение назначается эмпирически и длится 7-14 дней. Подбор антибиотика по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической антибиотикотерапии. Не следует назначать антибиотики в ингаляциях. Антибиотики не рекомендуется использовать для профилактики заболеваний.

1. Фенотерол 5 мг табл.; 0,5 мг/10 мл раствор для инъекций;

2. Сальбутамол 100 мкг/доза аэрозоль; 2 мг, 4 мг табл.; 20 мл раствор для небулайзера;

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Симптомы болезни поджелудочной железы у женщин лечение

3. Ипратропия бромид 100 мл аэрозоль;

4. Теофиллин100 мг, 200 мг, 300 мг табл.; 350 мг таблетка ретард;

5. Амброксол 30 мг табл.; 15 мг/2 мл амп.; 15 мг/5 мл, 30 мг/5 мл сироп;

6. Ацетилцистеин 2% 2 мл амп.; 100 мг, 200 мг табл.;

7. Преднизолон 30 мг/мл амп.; 5 мг табл.

1. Тербуталин 1000 мг табл;

2. Амоксициллин 500 мг, 1000 мг табл.; 250 мг; 500 мг капс.; 250 мг/5 мл пероральная суспензия;

3. Амоксициллин + клавулановая кислота 625 мг табл.; 600 мг во флаконе, раствор для инъекций.

Источник: http://ruslekar.com/publ/standarty_lechenija_bolnykh_v_stacionare/sovremennye_metody_lechenija_khronicheskoj_obstruktivnoj_bolezni_legkikh_u_detej/3-1-0-211

ХОБЛ у детей: новая реальность?

Опубликовано в журнале:

« Практика педиатра » март-апрель, 2017

С. Э. Дьякова, к.м.н., в.н.с., Ю. Л. Мизерницкий, проф., д.м.н., руководитель отдела хронических воспалительных и аллергических болезней легких ОСП НИКИ педиатрии им. Ю. Е. Вельтищева, г. Москва

Учитывая сведения о распространенности электронных сигарет и пароингаляторов среди детей и подростков и исходя из реальной клинической практики, следует констатировать, что хронический обструктивный бронхит, являющийся одной из форм хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), может дебютировать в детском возрасте, что раньше казалось невозможным.

Ключевые слова: дети, курение, электронные сигареты, вейпинг, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Key words: children, smoking, e-cigarettes, vaping, chronic obstructive pulmonary disease (COPD)

На сегодняшний день под ХОБЛ понимают самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях, имеющее, как правило, неуклонно прогрессирующий характер и спровоцированное аномальной воспалительной реакцией ткани легких на раздражение различными патогенными частицами и газами. В ответ на воздействие внешних патогенных факторов происходит изменение функции секреторного аппарата (гиперсекреция слизи, изменения вязкости бронхиального секрета) и развивается каскад реакций, приводящих к повреждению бронхов, бронхиол и прилегающих альвеол. Нарушение соотношения протеолитических ферментов и антипротеаз, дефекты антиоксидантной защиты легких усугубляют повреждение.

Распространенность ХОБЛ в общей популяции составляет около 1% и увеличивается с возрастом, достигая 10% среди людей старше 40 лет. В соответствии с прогнозом экспертов ВОЗ, к 2020 г. ХОБЛ станет третьей среди ведущих причин заболеваемости и смертности в мире. ХОБЛ является актуальной проблемой, так как следствиями заболевания являются ограничение физической работоспособности и инвалидизация пациентов, в том числе — современных детей и подростков.

К диагностическим критериям установления диагноза ХОБЛ на практике относят характерные клинические симптомы (длительный кашель и прогрессирующую одышку), анамнестические сведения (наличие факторов риска) и функциональные показатели (прогрессирующее снижение ОФВ1, и соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ).

В качестве иллюстрации приведем следующий клинический пример:

Пациентка Ю.,16 лет, из семьи с неотягощенным аллергоанамнезом; родители и близкие длительно курят, дед по материнской линии погиб от рака легких. Бытовой анамнез отягощен проживанием в сырой квартире, где содержатся кошки. С 3-х лет девочка болела рецидивирующими бронхитами с затяжным кашлем, преимущественно — в холодное время года, многократно амбулаторно получала курсы антибиотиков и муколитиков. В 7 лет находилась на длительном стационарном лечении по поводу инфекции мочевыводящих путей, в стационаре впервые начала курить сигареты вместе с другими детьми. В последующем в связи с участившимися эпизодами бронхитов и длительно сохраняющимся кашлем была взята на учет пульмонологом по месту жительства. Заболевание было расценено как дебют бронхиальной астмы, проводилось базисное лечение ингаляционными глюкокортикостероидами в постепенно возрастающих дозах, в связи с недостаточным эффектом в течение последнего года до обращения в клинику получала комбинированный препарат серетид. Многократно госпитализировалась в стационар по месту жительства для купирования обострений, в терапию добавлялись ингаляции с бронхолитиками, муколитики и антибактериальные препараты. Между обострениями беспокоил приступообразный навязчивый кашель (по утрам — с отхождением скудной мокроты), переносимость физических нагрузок не страдала, однако девочка часто предъявляла жалобы на слабость, усталость и головные боли. Впервые направлена на обследование для уточнения диагноза в 16 лет. При поступлении состояние средней тяжести; жалобы на малопродуктивный кашель по утрам со слизисто-гнойной мокротой; эпизоды обострений с фебрильной температурой и усилением кашля. При осмотре одышки в покое нет, физическое развитие среднее, гармоничное, признаки периферической остео-артропатии не выражены; грудная клетка не деформирована, перкуторный звук с коробочным оттенком, в легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При обследовании отклонений со стороны показателей общих анализов крови, мочи, биохимического анализа крови не выявлено. Иммунологическое исследование гуморального и клеточного звеньев иммунитета, фагоцитарной активности нейтрофилов позволило исключить иммунодефицитное состояние. Аллергологическое обследование специфическую сенсибилизацию к причинным аллергенам не выявило. Морфологический анализ мокроты подтвердил ее слизисто-гнойный характер, при посеве мокроты были выявлены колонии золотистого стафилококка и эпидермального стрептококка. На рентгенограмме легких имелись признаки бронхита и обструктивного синдрома. При проведении спирометрии объемно-скоростные показатели были в пределах должных величин, проба с дозированной физической нагрузкой достоверно постнагрузочный бронхоспазм не выявила. Обращал на себя внимание низкий уровень оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO=3,2 ppb при норме 10-25 ppb), а также резкое увеличение содержания угарного газа в выдыхаемом воздухе (СОвыд=20 ppm при норме менее 2 ppm), что патогномонично для регулярного активного курения. При проведении бодиплетизмографии было подтверждено наличие обструктивных нарушений, выявленных рентгенологически: резкое увеличение остаточного объема легких и его вклада в общую емкость легких. Диаскинтест был отрицательным, что позволило исключить наличие туберкулеза. Уровень хлоридов пота оказался в пределах нормы, что опровергло наличие муковисцидоза.

Маркеры персистирующих вирусно-бактериальных инфекций выявлены не были. Тщательно собранный анамнез позволил уточнить, что с семи лет до настоящего времени девочка регулярно активно курила (от ½ до 1 пачки сигарет в день), т.е. стаж курения к моменту обращения в клинику составил 8 лет. В ее семье курили родители и близкие родственники, сигареты находились в открытом доступе.

При этом родители девочки, зная о ее курении, не связывали жалобы на длительный кашель и повторные бронхиты у ребенка с курением и были настроены на медикаментозное лечение кашля. Девочка самостоятельно предпринимала несколько безуспешных попыток бросить курить, однако за специализированной помощью ни к кому не обращалась. Таким образом, на основании данных анамнеза и результатов проведенного обследования предполагаемый диагноз бронхиальной астмы не нашел о подтверждения, а пациентке был установлен диагноз: Хронический обструктивный бронхит (J 44.8). С родителями подростка и самой девочкой проведена разъяснительная беседа, даны рекомендации по оздоровлению быта отказу от курения всех членов семьи (в том числе с помощью специалистов антисмокингового кабинета по месту жительства) и тактике лечения основного заболевания.

В рутинной клинической практике для выявления активных курильщиков хорошо себя зарекомендовали портативные газоанализаторы для определения уровня угарного газа в выдыхаемом воздухе (СОвыд). Так, в нашей клинике было проведено обследование 100 пациентов с бронхиальной астмой (БА) различной степени тяжести 6-18 лет (68 мальчиков, 32 девочки) на содержание СОвыд с помощью СО-анализатора Smokerlyzer (Bedfont, England).

Простота дыхательного маневра (15-секундная задержка дыхания на высоте вдоха с последующим выдохом через мундштук газоанализатора) делает процедуру неинвазивного измерения СОвыд доступной для большинства детей старше 6 лет. Среди обследованных было выявлено 14 активных курильщиков в возрасте от 13 до 18 лет: средний уровень СОвыд у них составил 7,9 ppm (4-16 ppm) (1 ppm — 1 частица газа на 106 частиц воздуха); все они находились в клинике в связи с тяжелым течением БА и факт курения отрицали. Девятнадцать пациентов, относившихся к категории пассивных курильщиков (в их семьях родители или близкие родственники курили дома), имели средний уровень СО-выд = 1,3ppm (0-2 ppm), что достоверно не отличало их от группы детей, неэкспонированных к табачному дыму (67 пациентов, средний уровень СОвыд = 1,4ppm (0-2 ppm)). Однако среди пациентов, подверженных пассивному курению, преобладали дети с более тяжелым течением БА. Полученные результаты свидетельствуют о потенциальной практической значимости использования СО-анализаторов в детской пульмонологической клинике для выявления активных курильщиков в целях проведения адресных антисмокинговых программ и мониторинга их эффективности.

Помимо этого, наиболее широко используемым биомаркером для определения влияния сигаретного дыма на человека является котинин — основной никотиновый метаболит, выявляемый посредством газовой хроматографии или радиоиммуноанализа крови либо, что предпочтительно, мочи, отражающий уровень всасывания никотина через легкие. После прекращения курения котинин сохраняется в моче дольше, чем никотин, и обнаруживается в течение 36 ч после выкуривания последней сигареты. Кроме того установлено, что, уровень котинина в моче достоверно увеличивается и у пассивных курильщиков. На сегодняшний день существуют специальные тест-полоски для определения котинина в моче с помощью иммунохроматографического метода.

Особую проблему составляют пациенты, использующие в качестве альтернативы курению вэйпинг (от английского vapor — пар, испарения). Этому изобретению всего 14 лет: в 2003 г. курильщик Хонь Лик из Гонконга, отец которого умер от ХОБЛ, запатентовал первую электронную сигарету-испаритель, предназначенную для отказа от курения. Однако дальнейшая судьба этого изобретения пошла по пути совершенствования различных устройств и создания вкусо-ароматических смесей, польза от которых вызывает все больше вопросов.

Следующий клинический пример — тому подтверждение.

Пациент Г., 15 лет, из семьи с отягощенным аллергоанамнезом: у матери и бабушки по материнской линии — аллергический ринит, у родной сестры — атопический дерматит.

С началом посещения детского сада стал часто болеть респираторными инфекциями с затяжным кашлем, часто беспокоила стойкая заложенность носа, при обследовании по месту жительства аллергический генез жалоб не подтвержден. С началом посещения школы стал реже болеть ОРЗ, однако сохранялась заложенность носа, курсами получал топические стероиды с положительным эффектом. С 12 лет стал периодически курить электронные сигареты, возобновились повторные ОРЗ с длительным кашлем. В 15 лет стал пользоваться пароингалятором с различными вкусо-ароматическими добавками. Через месяц активного «парения» на фоне субфебрильной температуры появился изнурительный приступообразный кашель, периодически — до рвоты, усиливающийся при смехе, глубоком дыхании, при выходе на улицу и любых физических нагрузках, наросла заложенность носа. Мальчик прекратил посещать школу. По месту жительства были исключены коклюшно-паракоклюшная и хламидийно-микоплазменная инфекции, двукратно проводилось рентгенологическое обследование для исключения пневмонии. В терапии в течение двух месяцев использовались ингаляции беродуала, пульмикорта в высоких дозах, аскорил, антигистаминные препараты, 3 курса антибиотиков, лазолван, сингуляр, интраназальные противовоспалительные препараты с недостаточным эффектом: сохранялся мучительный приступообразный спастический кашель и стойкая заложенность носа. При поступлении в клинику отмечался грубый приступообразный кашель; одышки в покое не отмечалось; физическое развитие выше среднего, дисгармоничное за счет избыточного веса (рост 181 см, вес 88 кг); признаки периферической остеоартропатии не выражены; грудная клетка не деформирована; перкуторный звук с коробочным оттенком; в легких на фоне жесткого дыхания при форсированном выдохе выслушивались единичные влажные и сухие свистящие хрипы. При обследовании в общих анализах крови, мочи, биохимическом анализе крови — без патологических изменений. При аллергологическом обследовании выявлена значимая сенсибилизация к плесени рода Аlternariana фоне нормального уровня общего IgE. На обзорной рентгенограмме грудной клетки имелись признаки обструктивного синдрома, бронхита. При проведении спирометрии отмечалось умеренное снижение ЖЕЛ и ФЖЕЛ, скоростные показатели форсированного выдоха были в пределах должных величин, проба с дозированной физической нагрузкой достоверно постнагрузочный бронхоспазм не выявила. Обращал на себя внимание нормальный уровень оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO = 12,5 ppb при норме 10-25ppb), а также умеренное увеличение содержания угарного газа в выдыхаемом воздухе (СОвыд = 4ppm при норме до 2ppm), что патогномонично для активного курения (хотя пациент утверждал, что пользуется безникотиновыми смесями для парения (!)). При проведении бодиплетизмографии было подтверждено наличие обструктивных нарушений, выявленных рентгенологически: выраженное увеличение остаточного объема легких и его вклада в общую емкость легких. Диаскинтест был отрицательным, что позволило исключить туберкулез. При обследовании на маркеры персистирующих инфекций были выявлены иммуноглобулины класса IgG к респираторным хламидиям в низких титрах. ЛОР-врачом диагностирован аллергический ринит. При уточнении анамнеза выяснилось, что с 12 до 14 лет подросток регулярно курил электронные сигареты с низким содержанием никотина; с 15 лет занимается вэйпингом, используя пароингаляции различных ароматических смесей без никотина. Пациент убежденно считает вэйпинг безопасной альтернативой активного курения. Со слов, использует только дорогие девайсы и жидкости для вэйпа, много времени проводит в компаниях вэйперов, где пробует разные смеси для парения. Родители не информированы о возможных последствиях вэйпинга и финансируют его, при этом настроены на активное медикаментозное лечение кашля, так как «он мешает занятиям в школе».

Таким образом, на основании данных анамнеза и результатов проведенного обследования, был установлен следующий диагноз: Хронический обструктивный бронхит (J 44.8). Аллергический ринит (J 31.0).

Была проведена разъяснительная беседа с родителями и подростком, даны рекомендации по категорическому отказу от использования пароингаляторов и курения. Чтобы добиться стабилизации состояния и купирования навязчивого кашля, пришлось еще в течение 2 мес. использовать ингаляционные стероиды в высоких дозах в сочетании с комбиниро ванными бронхолитиками через небулайзер с последующим переходом на прием комбинированного ингаляционного кортикостероида в высоких дозах (симбикорт) на фоне приема антилейкотриенового препарата (монтелукаст) в течении 6 мес.

На сегодняшний день в мире продается уже более 500 марок девайсов, предназначенных для «парения», и почти 8000 видов жидкостей с никотином и без, пары которых вдыхают. Установлено, что в период между 2013-2014 гг. увлечение старшеклассников электронными сигаретами и пароингаляторами выросло в три раза. Считается, что количество подростков-вейперов уже превышает количество подростков, которые курят обычные сигареты.

Известно, что в состав жидкостей для вэйпинга входит глицерин, пропиленгликоль, дистилированная вода и различные ароматизаторы. Пропиленгликоль и глицерин — двух-и трехатомные спирты, вязкие, бесцветные жидкости; широко используются в бытовой химии, косметике, разрешены как добавки для пищевых продуктов (E1520 и E422). При нагревании пропиленгликоль (Ткип.=187°С) и глицерин (Ткип.=290°С) испаряются с образованием ряда канцерогенов: формальдегида, пропиленоксида, глицидола и т.д. Доказано, что клетки легочной ткани реагируют на воздействие водяного пара от вейпинга, как и на воздействие сигаретного дыма, что увеличивает вероятность развития рака легких (по сравнению с некурящими людьми). На сегодняшний день некоторые штаты США приравнивают вэйперов к курильщикам, им запрещается парить на борту самолетов, в общественных местах и в магазинах.

По данным FDA (FoodandDrugAdministration, USA — Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США), жидкости для электронных устройств могут содержать 31 токсичное химическое вещество, в том числе акролеин, диацетил и формальдегид, уровни которых увеличиваются в зависимости от температуры и типа устройства. Так, жидкости в этих приспособлениях могут нагреваться до 300°С (например, Ткип. акролеина = 52,7°С), что влечет выделение опасных для здоровья веществ. Кроме того, в экспериментах на животных после вэйпинга зафиксировано развитие острой легочной недостаточности продолжительностью до получаса. Помимо этого, только за 8 месяцев 2016 г. пролечено 15 людей с ожогами лица, рук, бедер и паха, которые были получены в результате взрыва электронных сигарет и паровых устройств; большинству пациентов понадобилась пересадка кожи.

В России жестких законодательных ограничений в отношении электронных сигарет и пароингаляторов нет, и статистика связанных с ними заболеваний не ведется; нам встретилось единичное сообщение о смерти 15-летнего подростка из Ленинградской области после использования пароингалятора вследствие острой дыхательной недостаточности. Электронные сигареты и пароингаляторы на сегодняшний день сертифицируются как электронные приборы — не проверяется ни их эффективность при попытках бросить курить, как, например, никотинозаменяющих препаратов (жвачек, пластырей), ни состав содержимого картриджей и жидкостей. Электронные сигареты и девайсы для вейпинга находятся в свободной продаже (в т.ч., в крупных торговых центрах и в Интернете).

Поэтому важной задачей современных врачей-педиатров и пульмонологов является создание действенных барьеров на пути «омоложения» ХОБЛ. С этой целью целесообразно рекомендовать анонимное анкетирование детей и подростков на предмет выявления распространенности курения, использования электронных сигарет и пароингаляторов, регулярное проведение мониторинга с помощью портативных спирометров, СО-анализаторов и определения уровня котинина. Активной просветительской позиции врачебного сообщества может способствовать внесение поправок к имеющимся законодательным актам об обязательной сертификации электронных сигарет и пароингаляторов, а также жидкостей для них в качестве средств медицинского назначения; следует также ограничить их свободную продажу для лиц младше 18 лет. Кроме того, необходимо привлечение средств массовой информации к обсуждению этой темы, в том числе — с использованием Интернет-ресурсов и телевидения.

Пока не поздно, надо приложить все усилия, чтобы у ХОБЛ не было шансов стать реальностью в детском возрасте!

Список литературы находится в редакции.

Источник: http://medi.ru/info/13133/

Хроническая обструктивная болезнь лёгких у детей

Под таким заболеванием, как хроническая обструктивная болезнь легких понимается прогрессирующее заболевание, которое характеризуется нарушением бронхиальной проходимости и структурными изменениями в тканях легких и сосудах. При этом заболевании происходит ограничение поступаемого, вызванного наличием воспалительных процессов в легких.

Врачи выделяют хроническую обструктивную болезнь легких как самостоятельное заболевание, которое не коррелируется с другими хроническими процессами в дыхательной системе.

Причины, по которым возникает хроническая обструктивная болезнь легких у ребенка, могут быть различны:

  • В первую очередь, необходимо отметить врожденные пороки развития;
  • К числу причин может быть отнесено приобретенное травматическое повреждение;
  • Также, одной из самых распространенных причин, необходимо отметить перенесенные заболевания бронхов или легких;
  • Наследственные заболевания, сказывающиеся на развитии заболевания;
  • Преждевременные роды также могут являться причиной заболевания;
  • Наличие респираторных инфекций, как правило, возникающих у детей.

Стоит отметить, что некоторые факторы окружающей среды могут вызвать нарушение местного иммунитета органов дыхания и, как следствие, возникает предрасположенность к хроническим поражениям и возникновению воспаления. При этом возникает чрезмерная выработка слизи, а значит, создается почка для размножения бактерий и, как правило, далее возникают осложнения.

Симптомы заболевания могут проявляться не сразу, особенно у детей, которые находятся в постоянном движении. Очень часто получается так, что обращение за медицинской помощью осуществляется поздно, когда заболевание уже переходит в хроническую форму, при этом стоит отметить несколько форм развития заболевания, которые отличаются по тяжести:

  • Легкая стадия, характеризующаяся отсутствием симптомов и недомогания;
  • Средней тяжести проявляется мокротой и одышкой под воздействием физических нагрузок;
  • Тяжелая форма заболевания характеризуется сильной одышкой при незначительных нагрузках и отхождением мокроты в больших количествах;
  • Крайне тяжелая форма заболевания, прежде всего, характеризуется угрозой жизни для ребенка, при этом ребенок стремительно теряет вес, одышка беспокоит даже в состоянии покоя и присутствует постоянный кашель.

Важно понимать, что симптомы не проявляются до определенного момента, поэтому на момент своего проявления легкие ребенка уже достаточно серьезно повреждены.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких у ребенка может протекать по следующим типам:

  • Бронхиальный тип заболевания, при котором преобладают воспалительные процессы в бронхах с сопровождением гнойных воспалительных процессов и выделением мокроты в больших количествах;
  • Эмфизематозный тип заболевания, характеризующийся одышкой. При этом переносится заболевание легче для ребенка и при соблюдении профилактических мероприятий не доставляют ребенку сильного дискомфорта.

Диагностика хронической обструктивной болезни лёгких у ребенка

Диагностика заболевания осуществляется врачами и включает в себя проведение таких исследований, как:

  • Проведение общего анализа крови;
  • Общий анализ мочи;
  • Определение объема легких;
  • Исследование скорости выдыхаемого воздуха;
  • Проведение исследования мокроты.

Дополнительно, могут проводиться такие исследования, как:

  • Наблюдение за работой сердца, исследование пульса;
  • Исследование работы легких под воздействием физической нагрузки;
  • Проведение иммунологических исследований;
  • Проведение исследования с использование рентгена;
  • В некоторых случаях применяется исследование с применением компьютерной томографии.

Осложнения

Среди осложнений хронического обструктивного заболевания легких стоит отметить такие, как:

  • Повышение вероятности возникновения простуд, а также их осложнений в виде бронхита и пневмонии;
  • Затруднение дыхания, в некоторых случаях вызывающее повреждение легких;
  • Наличие легочной гипертензии, вызывающее нагрузку на сердце и приводящее к нарушению кровообращения;
  • Заболевание может привести к летальному исходу в том случае, когда лечение будет оказано несвоевременно или воспалительные процессы в легких будут иметь необратимый характер.

Что можете сделать вы

Самостоятельное лечение при хронической обструктивной болезни легких у ребенка невозможно. Необходимо осуществлять лечение строго под наблюдением врача с контролем динамики заболевания.

Что делает врач

Для лечения такого заболевания, как хроническая обструктивная болезнь легких у ребенка, может применять несколько видов лечения, состоящих из:

  • Медикаментозного лечения, выполняемого с использованием некоторых лекарственных препаратов, как правило, назначаемых в форме ингаляторов. Препараты могут отличаться по скорости своего действия, так и по природе, например антибиотики и ингаляторы, расслабляющие мышца и снимающие тонус с дыхательных путей для свободного поступления воздуха в легкие;
  • Немедикаментозного лечения, выполняемого, в основном, с использованием кислородной терапии. Данный вид терапии направлен на восстановление количества кислорода в крови, особенно важно при осуществлении физических нагрузок и во время сна;
  • Хирургический метод лечения, применим при крайней форме заболевания тем больным, которым медикаментозное лечение не помогает. При этом могут выполняться операции по удалению части легкого, поврежденного воспалением, а также операция по удалению легкого целиком и трансплантации легкого от донора. При этом любое проведении операции является рискованным и не дает значительного преимущества в жизни для больного.

Профилактика

Профилактика заболевания осуществляется достаточно тяжело, потому как таких факторов, влияющих на заболевание, как курение и вредная работа для ребенка не характерны. При этом, стоит отметить, что для предотвращения появления заболевания у своего ребенка женщине в период беременности необходимо вести здоровый образ жизни, не употреблять лекарственные препараты без назначения врача и следить за своим состоянием здоровья.

Необходимо также исключить такие факторы, как неблагоприятная среда, например жизнь рядом с заводом, вызывающим загрязнение атмосферы.

Источник: http://detstrana.ru/service/disease/children/hronicheskaya-obstruktivnaya-bolezn-lyogkih/

Ссылка на основную публикацию